🔥 Фитофтора 2025: старые расы ушли, новые научились думать быстрее нас

Пост для тех, у кого томаты и картофель уже не тянутся на схемах «медь + металаксил».

Представьте, что вы смотрите на знакомые пятна фитофторы на томате или картофеле… Но ведут они себя уже совсем не по-старому:

Это не ощущение — популяция Phytophthora infestans реально меняется. И меняется быстрее, чем мы успеваем переписывать схемы.

🧬 Что вообще значит «раса фитофторы» по-взрослому?

В научном языке сейчас чаще говорят не «раса», а клональная линия / генотип:

Исторически знаменитую эпидемию XIX века вызвал один генотип (FAM-1 / HERB-1). Потом его сменил US-1, позже — целый «зоопарк» клональных линий.

Сегодня по миру доминируют уже другие «герои» — например, EU_13_A2 (Blue 13), сверхагрессивная линия, связанная с устойчивостью к металаксилу и крупными вспышками в картофеле и томате.

Параллельно всплывают новые генотипы, вроде EU_39_A1 на тепличных томатах: другая динамика, другие симптомы и снова вопросы к привычным схемам.

А на более локальном уровне описывают штаммы вроде TVKT-1 и 4MSLK 26: свои мутации, свои особенности поведения, свои реакции на биоконтроль.

Вывод: мы живем не с «одной фитофторой», а с мозаикой линий, которые по-разному реагируют и на сорт, и на фунгицид.

🧪 Чем новые расы отличаются от «старой доброй» фитофторы?

Если сильно упростить, то у «старых» популяций в Европе и РФ была триада:

  1. преобладание одного типа спаривания (A1);
  2. меньшее генетическое и физиологическое разнообразие;
  3. чувствительность к ряду ключевых действующих веществ (тот же металаксил).

Появление и распространение A2-типа и линий вроде EU_13_A2 перевернули стол:

  1. сексуальный процесс → формирование ооспор, которые переживают зиму в почве и дают более ранний старт эпидемии;
  2. повышенная агрессивность → более быстрый рост пятна, более короткий латентный период;
  3. снижение чувствительности к металаксилу → линии типа EU_13_A2 массово показывают устойчивость или промежуточную чувствительность;
  4. более гибкая «эффекторная» система → патоген быстрее подстраивается под R-гены в сортах и под наши обработки.

Параллельно исследования устойчивости к фунгицидам показывают еще одну важную вещь: устойчивость может быть не только «по сломанному гену-мишени», но и за счет регуляции экспрессии, транспорта, работы мембран.

Это уже область эпигенетики и тонкой настройки, а не просто «сломали мишень — получили резистентный клон».

Продолжение следует ...