Механизмы резистентности грибов к фунгицидам

🔬 Механизмы резистентности грибов к фунгицидам

В прошлом посте мы разобрали, что такое резистентность и какие виды бывают. Теперь давайте посмотрим глубже — как именно гриб становится устойчивым?

Фунгицид действует как ключ, который должен попасть в «замок» — фермент гриба. Но у мутанта замок слегка изменён → ключ уже плохо подходит.

Примеры:

• Триазолы (FRAC 3): изменения в гене CYP51 → нужна всё более высокая доза (количественная резистентность).
• Стробилурины (FRAC 11): мутация G143A → ключ больше никогда не подходит (качественная резистентность).
• SDHI (FRAC 7): изменения в субъединицах SDH → эффективность постепенно снижается.

Аналогия: у вас был ключ к сараю. Сначала дверь чуть скрипит, потом ключ входит с трудом, а потом замок полностью меняют — и ключ бесполезен.

Здесь гриб не меняет замок, а ищет способы защититься в целом:

• Насосы-эффлюксы — клетка как насос выкачивает яд наружу.
• Толстая стенка — препарат хуже проникает внутрь.
• Метаболизм — гриб запускает ферменты, которые «разрушают» молекулы действующего вещества.

Аналогия: представьте дом, в который пытаются попасть воришки: ставим насос и выдуваем их; делаем стены толще; включаем «охрану», которая утилизирует захватчиков.

Часто у гриба включается сразу несколько стратегий. Это не делает его «неуязвимым», но понижает эффективность препарата шаг за шагом.

📌 Важно помнить:

• У триазолов резистентность развивается постепенно (можно заметить «сдвиг»).
• У стробилуринов — резко, одной мутацией.
• У SDHI — тоже постепенное снижение, но быстрее, если условия благоприятные.
• Немишенные механизмы сами по себе редко «убивают» препарат, но они усиливают проблему.

👉 В следующем посте мы разберём, при каких условиях резистентность появляется быстрее и почему «экономия на дозе» или «любимый препарат каждый год» ускоряют её развитие.