«Пропиконазол и ципроконазол по фузариозу не работают. Работают тебуконазол и протиоконазол» — фраза, которая звучит грубо, но родилась не на пустом месте.
Её часто повторяют как догму, не объясняя причин. А без причин она превращается либо в миф, либо в маркетинг. Разберёмся честно — на уровне биологии патогена, поведения молекулы и полевой практики.
Фузариоз колоса — это не просто «ещё одна грибная болезнь». Это принципиально иной сценарий заражения. Гриб не заходит через лист, не развивается медленно и не даёт нам времени на манёвр. Он использует цветок как входные ворота, работает в коротком окне цветения и почти сразу запускает синтез микотоксинов. Поэтому здесь важен не сам факт подавления роста мицелия, а то, что происходит с грибом в первые дни после заражения.
И вот на этом этапе все триазолы внезапно перестают быть «одинаковыми».
Пропиконазол и ципроконазол — сильные, уважаемые действующие вещества. Их десятилетиями ценили за скорость и системность. Они отлично гасят ржавчины, септориоз, мучнистую росу. Но их биология работы сформирована под листовую поверхность, под эпидермис и мезофилл, а не под нежные, краткоживущие ткани цветка.
В колосе они ведут себя иначе. Молекула заходит, да — но распределяется неравномерно, быстро «теряется» и, главное, почти не вмешивается в биохимию токсинообразования Fusarium graminearum. В результате мы можем видеть визуально «не самый плохой» колос и при этом получать неприятные цифры по DON. Именно этот разрыв между внешним видом и реальным качеством зерна и сформировал у практиков ощущение, что препарат «не сработал».
Он сработал — но не там и не так, как от него ждали.
Тебуконазол — первый триазол, который сломал эту логику. Не потому что он «сильнее вообще», а потому что его физико-химические свойства позволили ему работать именно в цветке. Он быстрее проникает в ткани, дольше там удерживается и попадает в фазу, когда гриб максимально уязвим — в момент активного роста и запуска синтеза токсинов. Поэтому по фузариозу колоса тебуконазол перестал быть «листовым триазолом» и стал целевым инструментом.
Да, у него есть ограничения. Да, он чувствителен к условиям и норме. Но именно с него началось понимание, что фузариоз колоса — это отдельная задача, а не продолжение листовой защиты.
Протиоконазол пошёл ещё дальше. Его ценность не в том, что он «убивает сильнее», а в том, что он глубже вмешивается в метаболизм гриба. Он стабильно снижает не только развитие болезни, но и накопление микотоксинов, причём делает это предсказуемо. Поэтому в мировой практике он стал не просто ещё одним триазолом, а точкой опоры всех схем по фузариозу колоса.
Именно поэтому в поле возникает чёткое ощущение: там, где был протиоконазол, результат есть. Там, где его не было, — начинается объяснение, почему «в этом году фузариоз всё равно пошёл».
Теперь самое важное — то, о чём редко говорят вслух.
Фраза «пропиконазол и ципроконазол не работают» — это не научное утверждение. Это полевой диагноз, поставленный по результату. А результат в защите колоса измеряется не красивым колосом, а качеством зерна. И если задача — защитить именно его, а не просто «отработать по фазе», то выбор действующего вещества становится принципиальным.
Поэтому корректная агрономическая формулировка звучит так: пропиконазол и ципроконазол — хорошие молекулы, но не под задачу фузариоза колоса. тебуконазол — минимально достаточный инструмент. протиоконазол — оптимальный.
И это уже не миф и не маркетинг. Это логика болезни, логика молекулы и логика поля.
